Исследовательская группа ученных химиков-биологов и иммунологов, работая в области иммуномодуляции, впервые засомневалась в том, что бета-клетки поджелудочной железы не способны восстанавливаться. Ученые показали на поджелудочной железе генетически модифицированных диабетических мышей, что некоторые бета-клетки способны восстановиться. Удалось частично восстановить нормальные уровни инсулина и глюкозы у мышей, не имевших функциональных бета-клеток способом эффективной компенсации потери бета-клеток и трансформации потерь инсулина за счет других клеток, близких по своим функциональным возможностям к бета-клеткам поджелудочной железы. Сначала исследователи ввели мышам токсин, специфически поражающий бета-клетки, что вызвало у них симптомы диабета. Спустя пять недель этим мышам имплантировали миниатюрные помпы, которые вводили животным две специфические сигнальные молекулы (цитокины). Адекватное введение этих цитокинов в течение восьми месяцев  восстановило у мышей нормальные уровни глюкозы и инсулина. Контроль над сахаром в крови сохранялся у животных до момента завершения исследования. Дальнейшие эксперименты показали, что введение цитокинов оказывало действие за счет «перепрограммирования» клеток поджелудочной железы, заставляя их приобретать чувствительность к глюкозе и способность секретировать гормон для ее усвоения.

Это исследование представляет первое доказательство того, что «перепрограммирование» клетки возможно провести в организме живого животного фармакологическим путем. «Перепрограммирование» можно осуществить за счет воздействия на клеточные рецепторы определенных цитокинов. Транспортным средством для этого были выбраны определенные пептиды и специально выделенные клетки из эмбрионального материала (неспецифическая клеточная терапия). Этот новый подход представляет собой перспективную стратегию терапии диабета 1 типа и инсулинозависимого диабета 2 типа для отстранения дисфункции бета-клеток.

Инсулин как и сахар понижающие таблетки тоже могут, и если честно должны!, не приниматься пожизненно. Ведь при восстановлении достаточной функции бета-клеток инсулинотерапия может быть успешно пересмотрена или даже полностью прекращена.

При инсулинозависимом диабете 2 типа отмена инсулина при применении новых терапевтических средств вообще не опасна, так, как углеводный обмен возвращается к прежнему состоянию декомпенсации, которое было перед началом инсулинотерапии.

Мозгу действительно необходима глюкоза. Ее можно получить употребляя овощи, фрукты и любые углеводсодержащие продукты.
Так, что принимать ее дополнительно не имеет смысла, особенно если ее уровень и так повышен. Другой вопрос лишь в том, как быстро происходит эта переработка и усваивание/воздействие? Именно потому таблетки глюкозы остаются пожалуй лучшей «скорой помощью» для снятия гипогликемии.

При сахарном диабете1 типа у обоих родителей этот риск может быть около 15%.
При сахарном диабете 1 типа при беременности предрасположенность передачи диабета плоду может развиться в зависимости от влияния внешних факторов (например, перенесенных вирусных инфекции), а после рождения — в результате отказа от грудного вскармливания.

Как не парадоксально, но в отношении диабета 2 типа вероятность болезни детей пациента гораздо выше — 50% и более.

Генетически 2 тип диабета очень часто передается через одно и даже два поколения.

С одной стороны большой вес плода может означать, что во время беременности у будущей роженицы был повышенный сахар. В этом случае, мать точно является потенциальным пациентом с преддиабетом или начальным сахарным диабетом, даже в случае, если анализ крови этого не подтверждает, а, следовательно, ребенок может иметь пусть и малые, но все же предпосылки к диабету.

А именно: «Ребенок, родившийся с небольшим весом, или недоношенным, находиться в большем риске заболеть сахарным диабетом, так как у него не до конца законченно формирование и его  поджелудочная железа может оказаться не готова к нагрузкам«.

На самом малоподвижный образ жизни (первичное состояние не доношенных детей) ведет к замедлению обменных процессов и как следствие привести к большему риску возникновения диабета. Это же можно сказать и просто о малоподвижных детях (заторможенных состояниях).